中大研究團隊揭開胃部致病菌安全處理有毒鎳離子的分子機制
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Summary
香港中文大學（CUHK）研究團隊在胃部致病菌研究方面取得重大突破，成功揭示幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）如何在惡劣的胃酸環境中安全處理有毒鎳離子。由該校生命科學學院黃金寶教授領導的團隊，發現這種細菌透過兩種關鍵伴侶蛋白之間轉移鎳的精密分子機制，在供應鎳給酶的同時避免金屬累積至有毒水平。這項研究成果已發表於國際權威期刊《美國國家科學院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences），有望為治療胃潰痬及胃癌開闢非抗生素療法的新途徑 。
Key Points
- 幽門螺旋桿菌是胃潰痬的主要成因，同時是胃癌的重要風險因素，全球感染人數眾多
- 研究由中大生命科學學院黃金寶教授（左）領導，運用X射線晶體學及生化分析技術進行研究
- 團隊發現兩種特殊蛋白質UreE和UreG如何共同運作，在原子層面完成鎳的安全轉移過程
- 鳥苷三磷酸（GTP）扮演關鍵角色，當GTP與UreG結合時，蛋白質會改變結構，令鎳結合位點與UreE對齊，促進金屬轉移
- 鎳轉移完成後，UreG會再次變構並與複合體分離，將金屬交付予尿素酶，確保整個過程安全受控
Why It Matters
幽門螺旋桿菌感染與胃癌發展密切相關，而傳統抗生素療法正面對日益嚴重的抗藥性問題。是次研究發現的鎳轉移機制，或可成為研發新型抑制劑的靶點，直接阻斷細菌在胃部的生存能力，而毋須依賴傳統抗生素。這對本港以至全球胃癌預防工作具有重要意義，為廣大胃病患者帶來新的治療希望 。
幽門螺旋桿菌感染與胃癌發展密切相關，而傳統抗生素療法正面對日益嚴重的抗藥性問題。是次研究發現的鎳轉移機制，或可成為研發新型抑制劑的靶點，直接阻斷細菌在胃部的生存能力，而毋須依賴傳統抗生素。這對本港以至全球胃癌預防工作具有重要意義，為廣大胃病患者帶來新的治療希望 。